临床上常见的桥本甲状腺炎是怎么回事？
桥本甲状腺炎的前世今生
桥本甲状腺炎自发现至今已经有100多年历史了，今天我们一起了解下它的前世今生。
1桥本甲状腺炎的发现及名字的由来
桥本氏甲状腺炎，一听名字，就知道和日本人有关系，是的，它是由日本的一位桥本医生首先提出的。
1912年，日本外科医生兼病理学家Hakaru Hashimoto首先报道，并称之为“淋巴细胞性甲状腺肿(struma lymphomatosa)”。
1931年，Graham and McCullagh首次在标题中使用术语”桥本(Hashimoto)“
1939年，英国著名甲状腺外科医生Cecil Joll首次使用术语”桥本病(Hashimoto disease)“，桥本甲状腺炎由此而得名。
2桥本甲状腺炎的定义和流行现状
桥本甲状腺炎（Hashimoto's thyroiditis，HT），又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎，通常也叫桥本病，是一种自身免疫性疾病。
既然是慢性淋巴细胞性甲状腺炎，那么它就是一种慢性病，一旦患病变不能彻底治愈，只能延缓它的进展。并且这种慢性疾病更偏爱女性，男女比例大约1：9~10。
桥本甲状腺炎在所有甲状腺疾病中约占20~50%，是导致甲减的最常见病因，好发年龄是30~50岁，产后妇女、儿童更多见。
同时，桥本甲状腺炎有地域性特征，高碘地区发病率高。
3桥本甲状腺炎的病因探索史
1912年，首次发现这种疾病的医生Dr. Hashimoto找不到任何确定的原因。
后来，有些医生认为与感染有关，但找不到医学证据。
1948年，Patterson医生等人开始认为桥本甲状腺肿是癌前病变。
1949年，David等认为桥本甲状腺肿与持续焦虑及不安情绪有关。
1951年，Hellwig等人提出胶质吞噬学说：
存在于甲状腺组织的巨噬细胞具有角质摄取能力，因此提出假设——吞噬了胶质的巨噬细胞退化并释放胶质，从而吸引淋巴细胞进入甲状腺。
1956年，研究人员从注射兔甲状腺提取物成功诱导出兔甲状腺淋巴细胞浸润，从此自身免疫成为HT公认的重要发病机制。
1971年，明确HT类似于其他自身免疫疾病，具有遗传学基础，
90年代中期，明确甲状腺TPO是HT的最主要抗原。
目前来看，桥本甲状腺炎主要与三大因素有关：
1、遗传因素
2、环境因素
3、自身免疫因素
遗传因素
与桥本甲状腺炎相关的遗传易感基因是人类白细胞抗炎（HLA-Ⅱ）基因位点的某些等位基因型。
环境因素
高碘、硒缺乏的地区桥本甲状腺炎发病率较高。此外，还和 压力，环境污染等因素有关。
自身免疫因素
桥本甲状腺炎是一种免疫疾病，免疫疾病一般和自身的抗体有关系，所以桥本甲状腺炎也不能幸免。
现代医学认为，桥本甲状腺炎属于T细胞介导的器官特异性自身免疫性疾病，由于辅助性T淋巴细胞相对活跃，抑制性T淋巴细胞减少甚至功能缺陷，导致甲状腺免疫功能紊乱。
另外，B细胞浸润甲状腺，会产生大量的甲状腺球蛋白抗体TgAb和甲状腺过氧化物酶抗体TPOAb。
升高的抗体与甲状腺组织结合，就会破坏甲状腺滤泡，损伤甲状腺组织，造成血清中激素水平的变化和甲状腺的增生肥大。
桥本甲状腺炎的病因小结
桥本甲状腺炎的发病机制尚不能完全明确，已知遗传因素、环境因素、自身免疫因素均参与其中，高碘的摄人可能是目前比较公认的一个相关因素。
4桥本甲状腺炎的临床特点
桥本甲状腺炎在临床常分为四个阶段：甲状腺毒症期、甲状腺功能正常期、亚临床甲减期、甲状腺功能减退期。
桥本甲状腺炎的进程机制
由于甲状腺组织结构的改变，甲状腺功能随之改变，可出现一过性甲状腺毒症，亚临床甲亢、亚临床甲减，随着甲状腺组织破坏进一步加重，最终大多数都会形成甲减。
桥本甲状腺临床表现的6大特点
1、发病隐匿，早期无特殊表现，仅表现为TPOAb阳性。
2、通常进展缓慢，晚期因甲状腺破坏进展为原发性甲减。多数患者因甲状腺肿或甲减症状而就诊
3、甲状腺功能异常的表现：甲减，甲亢
4、颈部增粗的表现：咽部不适、局部压迫等
5、特殊表现：桥本脑病、不孕、甲状腺淀粉样变等。
6、桥本甲状腺炎合并症：其他自身免疫疾病（自身免疫性肝炎）等。
总的来说，桥本甲状腺炎的的临床表现多样、疾病进程各异。多数患者的甲状腺功能正常，约20%有甲减表现，伴甲亢表现者不到5%。
如何鉴别Graves’病甲亢和桥本甲亢
甲状腺功能亢进和甲状腺毒症
当甲状腺腺体的甲状腺激素合成和分泌增加时就会引起甲状腺功能亢进，那么当血液中的甲状腺激素增多时一定就是甲状腺功能亢进引起的吗？并不是这样的。甲状腺组织遭受破坏时也会引起甲状腺激素增多，比如桥本甲状腺炎。而甲状腺毒症是由于血循环中甲状腺激素过多而导致的临床症状，不论甲状腺激素的来源。
甲亢的病因有很多种，比如甲状腺性甲亢，其中弥漫性毒性甲状腺肿（Graves’病）和桥本甲亢是常见的病因，此外，还有垂体性甲亢、伴瘤综合征、卵巢甲状腺肿伴甲亢、医源性甲亢和暂时性甲亢等。
Graves’病和桥本甲状腺炎
Graves’病（GD）即是弥漫性毒性甲状腺肿，是一种伴甲状腺激素分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病。
桥本甲状腺炎（HT）的特点是弥漫性淋巴细胞浸润、纤维化和上皮细胞破坏。甲状腺自身抗体阳性。桥本甲状腺炎患者偶尔可以自愈。
桥本甲状腺炎和Graves病作为自身免疫甲状腺疾病的两种类型，有报道称可以同时存在：桥本甲状腺炎甲状腺功能减退患者，之后也可以发生Graves病甲状腺功能亢进，反之亦然，桥本甲减和Graves病甲亢可能是一种疾病的两个方面。我们需要区分两种疾病，不同的疾病有不同的处理手段和方法。
 
AITD以甲状腺内淋巴细胞浸润和甲状腺自身抗体产生为共同特征。通常Graves病（GD）刺激性TSH受体抗体（TRAb）+，桥本氏甲状腺炎（HT）甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）+，抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb）+。但是临床上用这个来鉴别诊断并不容易，因为GD疾病中也可能有TPOAb+，TgAb+，HT也可能有TRAb+。
虽然GD和HT疾病都会发生甲亢，但是严重程度不同，比如Graves’病有一个持久的甲亢，而桥本甲状腺炎的甲亢只是一个阶段，不会一直处于甲亢阶段，而且相比GD来说，HT的甲亢峰值不会那么高，相对平缓，大部分属于轻度的甲亢。从复杂程度来说，GD相对简单，主要是一个甲亢，而HT除了甲亢之外，还会有甲功正常，甲减等。
GD和HT如何区分
自身免疫甲状腺疾病，包括Graves病和桥本甲状腺炎，甲状腺功能和临床过程取决于以下4个因素：TSAb活性、TSBAb活性、甲状腺本身对TSAb和/或TSBAb反应（甲状腺破坏或病理变化情况）、甲状腺改变的情况。
TSBAb引起甲状腺功能减退，而TGAb和TPOAb不是甲状腺功能减退的必须。
桥本甲状腺炎中淋巴细胞浸润的现象很常见，即使是甲状腺功能正常的桥本甲状腺炎的细胞病理检查也可以看到淋巴细胞浸润的情况。因此如果病理报告中看到大量淋巴细胞浸润的字样，可以支持HT的诊断。
杨涛教授根据自己的临床经验提出：FT3和FT4值如果超出其正常上线值的3倍，可考虑GD，如果超过5倍以上，那么多半是GD，因为HT一般达不到那么高的水平，如果倍数在2倍以内，往往都是桥本。