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CRT(三腔起博器)的相关知识

发布时间:2017-12-24 22:26:33 点击数:

   CRT(三腔起博器),CRT-D(带除颤功能的三腔起搏器)。
1. CRT需要植入三根电极,三根电极分别植入在右室心尖部(常用部位),右房的心耳,左室(说的是左心室,其实是通过冠状窦进去后,进入靠近左室侧壁后者后壁的静脉,在心外膜起搏)对于心衰的病人安装起搏器,一般都是安装CRT,即普遍说的三腔起搏器。具体来说,就是在左心室的静脉,右心室心尖,右心房放置三根电极 2. CRT的适应症是——心衰,心电图上QRS波大于120ms(或者超声心动提示左右室不同步),射血分数低于(LVEF)35%,心功能三级或者可以卧床的四级,这几个条件必须同时满足。CRT起搏器可以改善左右心室的同步性,减轻心衰的症状,有的时候还能使心腔变小,提高射血分数,对于心衰病人是有一定效果的。但是不是所有安装CRT后的病人都会有很好的效果,有一部分病人效果也一般 3. 这个的手术成功率大概90%左右,植入不成功主要在于左室电极的放置,这个是难度比较大的,和病人血管情况,医生技术有关 4. 费用方面大概CRT机器的费用是9w,CRT-D从14w到24w的都有,寿命大概是5-6年 美国心脏病协会提出严重收缩期心衰的心脏再同步化治疗(CRT)适应症:
NYHA心功能III至IV级经过最佳药物治疗之后,LVEF≤35%且QRS时间≥0.12秒,且为窦性心律者应接受CRT治疗。NYHA心功能III至IV级经过最佳药物治疗之后,LVEF≤35%且QRS时间≥0.12秒,但伴房颤者可考虑接受CRT治疗。NYHA心功能III至IV级经过最佳药物治疗之后,若LVEF≤35%,且因其他临床情况需进行心室停搏者,也可考虑进行CRT治疗。
美国心脏病协会提出植入性心脏转复除颤器(ICD)的适应症
1. 因室颤或血流动力学不稳定的持续性室速所至猝死成功复苏后,无可纠正的可逆性病因者;
2. 患有结构性心脏病与自发性持续性室速者,无论其血流动力学是否稳定;
3. 不明原因晕厥者,心脏电生理检查诱发出有血流动力学意义的持续性室速或室颤者;
4. 发生心肌梗死≥40天、NYHA心功能II至III级,LVEF<35%者;
5. NYHA心功能II至III级且LVEF≤35%的非缺血性扩张型心肌病者;
6. 发生心肌梗死≥40天,NYHA心功能I级但LVEF<30%者;   
7. 心肌梗死后发生非持续性室速、LVEF<40%,且心脏电生理检查中可诱发出室颤或持续性室速者。
1990年,奥地利的霍赫莱特纳(Hochleitner)挑战禁区,应用起搏治疗心衰,这一突破传统的举动再次铸就了奇迹……
自1958年世界首例起搏器成功置入人体后的30余年内,起搏器的适应证一直固守于治疗缓慢性心律失常。由于心衰是心脏机械功能障碍,而起搏器治疗的是电功能紊乱,起搏器治疗心衰犹如天方夜谭。
1990年,奥地利心脏病学家Hochleitner首次应用起搏器治疗心衰。其报告的16例原发性扩张型心肌病(扩心病)患者均不合并缓慢性心律失常,但心功能分级为Ⅲ或Ⅳ级,经抗心衰药物治疗无效后接受了DDD起搏器置入(AV间期为100 ms)。随访5年后,无患者因心功能持续恶化而死亡或因心衰加重再次入院。虽然该研究未设对照组,但自身对照结果表明,治疗后患者的心功能由(3.6±0.4)级升至(2.1±0.5)级,左室射血分数(LVEF)由16%±8%增25.6%±8%。截至2005年,CRT治疗心衰的适应证历经10余年,实现了从Ⅲ类至Ⅰ类适应证的“三级跳”。
十年一剑 心衰认知愈加深入
从Hochleitner勇闯禁地至起搏治疗心衰适应证晋级为Ⅰ类的10年间,不仅磨砺出了心衰治疗的利器,与之相应的新概念、新理论、新认知也如雨后春笋般涌现。
    1、 “不良房室同步”
     此概念指房室间期过短或过长,使心房辅助泵功能部分或全部丧失。DDD起搏器有效治疗难治性心衰的实质在于,通过起搏器优化后的AV间期替代心衰患者的不良房室间期,从而明显改善心功能。
      2、“后乳头肌功能不全”
      传统观念认为,心衰患者常见的功能性二尖瓣反流是由左室扩张后二尖瓣环扩大导致二尖瓣相对关闭不全引起的。近年研究发现,开启CRT起搏后,二尖瓣反流可立即消失,而关闭CRT起搏时反流重现(图C、D)。事实上,二尖瓣前叶、后叶与瓣环面积之比为1.8~2.2∶1,即使瓣环被扩张的左室拉大,瓣叶关闭后仍能覆盖二尖瓣开口。这一反思使人们认识到,造成功能性二尖瓣反流的真正原因是“后乳头肌功能不全”,即后乳头肌在左束支或室内阻滞时除极和收缩严重推迟,使二尖瓣后叶失去牵拉力,在心室收缩早期脱垂到左房导致二尖瓣反流。CRT治疗时,左室电极导线在靠近后乳头肌部位的起搏使后乳头肌收缩提前,能缓解或消除二尖瓣反流。
     3、 “PR间期延长综合征” 心房收缩期在心动周期中占0.1 s,其余 0.7 s心房均处于舒张状态。PR间期过长时,P波触发的心房收缩持续0.1 s后将进入舒张状态,此时心房腔扩大且房内压下降,造成心室舒张晚期(P波之后)产生反向压力差(左室舒张压高于左房平均压),使二尖瓣在舒张期提前关闭,并常伴功能性关闭不全而造成舒张期反流。长期反流使左房和左室扩大,甚至诱发心衰。通常将PR间期大于250ms、300 ms及350ms分别定义为轻、中、重度延长,中、重度PR间期延长可导致“PR间期延长综合征”,严重者可发生心衰,而CRT起搏通过设置较短的AV间期可有效逆转心衰。
     4、“室内分流” 引起心衰心脏的球形扩张
      各种病因导致的心衰最终都能形成球形心,新近提出的“室内分流”机制对左束支及室内阻滞者十分重要。在心室收缩期,左室不同部位的心肌几乎在同一时间收缩力达峰,使左室内压升至最高,借此血流冲开主动脉瓣形成左室射血。存在左束支或室内阻滞者,左室侧后壁心肌的电激动及收缩出现病理性延迟,该部位的心室局部压力低于中央区,使左室中央区向主动脉射血的同时,还向压力低的左室侧后壁部位沿压力阶差形成“室内分流”,长期“室内分流”必将引起心室的横向扩张,形成球形心。由于CRT起搏的左室电极导线就置于该部位,能使心肌除极及收缩时间恢复正常,消除“室内分流”,部分逆转心衰心脏的球形重构。

打印 作者:佚名 来源: